Por Dr. Juan Manuel Zevallos.

Una dieta equilibrada, el ejercicio regular y un sueño adecuado previenen o al menos retrasan la aparición de la afectación cognitiva. Además, la dieta, el ejercicio y el sueño están intrínsecamente relacionados, de modo que cualquier cambio en uno afecta a los otros dos; de ahí que se agrupen como factores de un estilo de vida saludable; y cada factor tiene un componente biológico y psicológico.

Durante los últimos años, los conceptos de estilo de vida saludable se han venido trabajando de manera coherente y progresiva en diferentes áreas de la salud, incluyendo la salud mental. Hoy sabemos, gracias a una serie de metaestudios, que la obesidad, el estrés crónico y las infecciones recurrentes son factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades mentales, dentro de las que se considera de manera importante las demencias, tanto vascular como Alzheimer. Las tres entidades clínicas antes señaladas afectarían, de manera importante, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica generando el ingreso de mediadores inflamatorios dentro del sistema nervioso central y un proceso progresivo de disfunción microglial. La neuroinflamación mediada, en un primer momento, por la expresión fenotípica de la microglía asociada a una respuesta inmune TH1 conllevaría a una progresiva pérdida de neuronas en áreas sensibles en el sistema límbico y de la amígdala extendida; y en un segundo momento, a través de la perturbación astrocítica asociada, un daño en todo el cerebro, a predominio de cortezas prefrontal y temporal y en nichos neurogénicos, como las zonas periventriculares.

El ser humano, a través de las múltiples experiencias que experimenta desarrolla dos tipos de respuesta vinculadas al estrés: la respuesta neuroprotectora del estrés agudo y la respuesta neurodegenerativa del estrés crónico. Ambas respuestas se desarrollan en el cerebro de los homínidos desde la fase gestacional hasta el último día de sus vidas y es menester conocer los factores que las potencian o aquellos que las minimizan, con el único fin de desarrollar una medicina preventivo promocional, justo en un área del conocimiento, en donde el desarrollo de dichas acciones generará un bienestar que la medicina recuperativa no puede ni siquiera alcanzar a soñar.

En relación al estrés crónico, señalar que está relacionado a una serie de factores predisponentes y desencadenantes continuos que, con el paso del tiempo, a través de mecanismos neuroinflamatorios generará un proceso neurodegenerativo, al momento actual, irreversible.

El desarrollo de las distintas capacidades cognitivas se evidencia en el cerebro desde la fase prenatal, especialmente después de la poda neuronal que se da al inicio del tercer trimestre de gestación. El desarrollo biológico de estas áreas será progresivo y recién alcanzará su proceso total de maduración hacia el inicio de la adolescencia, cuando las últimas estructuras hipocampales alcancen la madurez correspondiente.

Dentro de los principales factores perinatales maternos y familiares asociados al desarrollo de estrés crónico destacan: la depresión puerperal, el pobre apego madre-hijo, el maltrato infantil y la indiferencia afectiva, ésta última, un mal de nuestros tiempos en donde los padres evidencian un marcado desinterés en la asistencia emocional y acompañamiento existencial de sus vástagos. El cerebro de los neonatos, infantes y niños y la potente carga genética que tienen albergados en más ciento cincuenta mil millones de células que progresivamente se van desarrollando en el órgano más valioso, importante y complejo del ser humano, cuando son expuestos a situaciones vivenciales antes señaladas experimentan, de manera progresiva y significativa, cambios epigéneticos asociados en un primer momento a fenotipos proinflamatorios y en un segundo y último, a un fenotipo neurodegenerativo. Las respuestas epigenéticas que más se evidencian están asociadas a una importante hipermetilación e hipofosforilación en las histonas neuronales, asociadas en gran medida a la codificación y síntesis deficiente de factor de crecimiento derivado del cerebro y, al desarrollo de un patrón de liberación excesiva de mediadores inmunitarios TH1 desde la microglía y los astrocitos; que conllevaran, con el paso de los años, a una neurodegeneración temprana evidenciada en un menor desarrollo tanto en número como en capacidades funcionales de la población astroglial, una deficiente y limitada generación de oligodendrocitos sintetizantes de mielina, una expresión fenotípica antinflamatoria limitada y fenotípica proinflamatoria exagerada en la microglía y por ende, una estructuración distorsionada, anatómica y química, en distintas áreas del cerebro, fundamentalmente en corteza prefrontal, hipocampo, cerebelo, estriato y amígdala extendida.

Existen factores de neuroprotección ante el estrés crónico perinatal materno y familiar como el desarrollo del apego materno, el desarrollo de lactancia materna por un tiempo prolongado (mayor al año de vida del infante), el involucramiento afectivo en el desarrollo psicomotor del niño y el compartir interminable en sus momentos de juegos y ocio. El desarrollo de habilidades necesarias para la vida como la paciencia, tolerancia, responsabilidad y disciplina antes de los cinco años de vida, son eventos claves que pueden marcar el desarrollo no solo afectivo sino, de manera más importante y crucial, cognitivo, en un ser humano en constante formación.  

El desarrollo de la inteligencia socio emocional, basado en un contacto emocional y físico permanente, y en la ausencia significativa de distractores tecnológicos actuaran como columnas permanentes en el proceso de prevención ante el derrumbe cognitivo que vamos a experimentar en los años y décadas siguientes.

Con el ingreso pleno a la niñez, los factores de estrés crónico sociales van desarrollándose y la violencia psicológica del bullying y ciberbullying de los pares, un rol cada vez menos protector de los maestros y una exigencia lógico matemática mayor en los currículos educativos, aunada a una mayor depravación emocional de los padres y al ejercicio negligente de muchos medios de comunicación indiferentes al desarrollo en salud mental de la población, fluye a través de los distintos ambientes sociales, académicos y tecnológicos. Y llegamos de pronto a una triste verdad: Niños menores de diez años ya experimentan a nivel cerebral un fenotipo de neuro afectación cognitiva. 

El cerebro es un órgano en constate desarrollo, con génesis sinápticas, prominentes y evidentes, que favorecen el proceso de aprendizaje cada vez mayor desde el momento del nacimiento hasta los siete años en promedio, y algo menor y progresivamente más lento y complejo, desde esa edad hasta el final de la adolescencia. La estimulación cerebral del niño basado en un entrenamiento intrapersonal e interpersonal claros favorecerán el desarrollo de un conectoma procognitivo, como reserva cognitiva ante el devenir de la progresiva neurodegeneración cerebral.

Existen, evidentemente factores que agravan el accionar de los factores predisponentes asociados al estrés crónico y la neuroinflamación como son: la limitada actividad física, el menor contacto social, el desarrollo de dietas ricas en carbohidratos y la sobre exposición a pantallas e información; aunados a una violencia e inseguridad urbana y a un menor desarrollo de la salud espiritual.

En relación al estrés crónico y los factores que van a ejercer un papel importante en su desarrollo y consolidación se valoran: el exceso de trabajo, el estrés laboral, el síndrome del quemado, el estrés postraumático, los problemas económicos, la inseguridad y violencia social, la sobre exposición a las pantallas, la soledad y pérdidas familiares significativas.

Debemos valorar, desde el punto de vista biológico, que el desarrollo de las sinapsis cerebrales difiere entre la población mayor y menor de veinte años. Antes de ese punto crítico, la sinaptogénesis es valorado como un proceso vital, automático, eficiente y en constante construcción. Al final de la adolescencia se desencadena el fenómeno de la tormenta glutamatérgica y la poda sináptica selectiva, que nos priva en promedio del treinta por ciento de conexiones cerebrales, seleccionadas prioritariamente, por el escáner cerebral genético y subsecuentemente microglial, por su falta de uso y/o integración. Ya en la juventud, el desarrollo de sinapsis va a depender de procesos activos, lentos y complejos denominados potenciación a largo plazo y, el proceso de desaprendizaje se vestirá de los mismos lineamientos y bajo el nombre de depresión a largo tiempo. En síntesis, el proceso de aprendizaje después de los veinte años será más difícil de darse y menos significativo.

El cerebro del ser humano joven y adulto progresivamente expresará un fenotipo, cada vez más marcado y significativo, proinflamatorio y neurodegenerativo; a diferencia del cerebro, del niño y adolescente, que viven a la sombra de un fenotipo antinflamatorio y proinflamatorio selectivo, ambos neuroprotectores.

La convivencia, constante e irresponsable, con factores de estrés crónico familiares, laborales y sociales, desarrollaran un fenotipo proinflamatorio, progresivamente más intenso y deteriorante a partir de la disfunción microglial; y este fenotipo se evidenciará en una afectación emocional, conductual y cognitiva progresiva de los pacientes.

El desarrollo de depresión y ansiedad subclínica, pobremente manejados clínicamente, ya sea por el desinterés en la salud mental de la población o por desconocimiento, marcarán los primeros hitos de un proceso neurodegenerativo evidente en ciertas áreas del cerebro y poco o nada observable por el ojo clínico poco entrenado.

RESALTAR

En conclusión, podríamos señalar que los procesos de neurodegeneración e hiperactivación  microglial en sus distintos fenotipos proinflamatorios generarán una serie de eventos neurobiológicos como: pérdidas mercadas de conexiones sinápticas, menor integración cortico subcortical, mayor perdida neuronal programada medida prioritariamente por estrés oxidativo, menor actividad fagocitaria de residuos tóxicos cerebrales, semipermeabilización de la barrera hematoencefálica y menor función del sistema glinfático.